Националният здравен институт на САЩ (NIH) издаде препоръки за третиране на пациентите с хепатит В инфекция (HBV). Консенсусът е публикуван в Annals of Internal Medicine.

Хепатит В е основен причинител на чернодробни заболявания в световен мащаб, като е една от водещите причина за цироза и хепатоцелуларен карцином. Въвеждането на специфична ваксина доведе до значително намаляване на броя на новите случаи на остър хепатит В сред деца, юноши и възрастни в САЩ. В световен мащаб този успех все още не е постигнат и както острият, така и хроничният хепатит В продължават да създават глобални здравни проблеми.

Главните проблеми, засегнати в консенсусното решение на NIH, са настоящата заболеваемост, естествения ход на HBV, ползите и рисковете от настоящите терапевтични опции, наличните средства за мониториране на лечението и оценяване на резултатите.

Главните цели на анти-HBV терапията са предотвратяване на прогресията на заболяването - най-вече развитието на цироза и чернодробна недостатъчност, като и превенция на хепатоцелуларния карцином. Най-общо целта на антивирусната терапия е намаляване на смъртността

В САЩ към момента 7 медикамента са одобрени за лечение на зрели индивиди с хронична HBV инфекция: интерферон-алфа, пегилиран интерферон-алфа; нуклеозидните/нуклеотидни аналози lamivudine, adefovir dipivoxil, entecavir, telbivudine и tenofovir disoproxil fumarate. За деца са одобрени само интерферон-алфа и lamivudine.

Рандомизирани контролирани проучвания сочат, че тези 7 препарата подобряват маркерите на заболяването в краткосрочен план, а именно: HBV ДНК нива, загуба или сероконверсия на HBsAg, чернодробните тестове, хистологичните тестове. Данните относно ефектите на тези агенти върху дългосрочните клинични резултати, а именно обща смъртност, чернодробна смъртност, развитие на хепатоцелуларен карцином, са оскъдни. Това до голяма част се дължи на факта, че тези клинични събития често не се наблюдават дори и десетилетия след инфектиране с HBV.

Интерфероновият курс има дефиниран курс (16-48 седмици) и не е свързан с развитието на вирусна резистентност. Терапията с нуклеозидни или нуклеотидни аналози може да бъде дългосрочна, често с неопределена продължителност. Тя може да доведе до появата на резистентност. Всички одобрени препарати намаляват HBV ДНК, но по-добри резултати във вирусологичен аспект се наблюдават при нуклеозидните/нуклеотидните аналози в сравнение с плацебо. При първите времето и степента на снижаване на вирусния товар са по добри.

Интерферонът се прилага чрез подкожна инжекция и може да причини системни симптоми - главоболие, гадене, грипоподобни симптоми, депресия и някои хематологични отклонения. Обратно, нуклеозидните/нуклеотидните аналози се прилагат орално и са подходящи и безопасни при пациенти с неуспешна интерферонова терапия. Ако терапията с тези аналози се спре твърде рано, може да се наблюдава повторна виремия и реактивация на хепатита. Някои аналози могат да предизвикат бъбречна токсичност, миопатия и/или митохондриална токсичност.

Терапията с нуклеотидни и нуклеозидни аналози е показана при пациенти с бързо влошаваща се чернодробна функция и при пациентите с декомпенсирана цироза, усложнена с асцит, чернодробна енцефалопатия или хеморагии, следствие на чернодробна хипертония. Поради риска от чернодробна недостатъчност, интерфероните са противопоказани при тази група.

Пациентите с компенсирана цироза също трябва да бъдат лекувани поради повишения риск от клинично значими усложнения. Пациентите с HBV инфекция, приемащи имунисупресивна или противоракова химиотерапия, имат повишен риск от изостряне на хепатита. Тази група трябва да бъде лекувана с антивирусна терапия преди стартиране на имуносупресивната или противотуморната химиотерапия.

При лицата с хронична HBV инфекция, персистиращо увеличенитe HBV DNA и аланинаминотрансфераза (АлАТ) нива в кръвта са най-важните предиктори за цироза или хепатоцелуларен карцином. Други рискови фактори са HBV генотип C, мъжки пол, по-голяма възраст, фамилна история за хепатоцелуларен карцином, коинфекция с хепатит С или HIV.

Предлагат се различни стратегии за мониториране, но няма ясен консенсус, позволяващ избиране на един най-добър подход. Загубата на HBsAg може би е най-добрият маркер, тъй като отразява имунитет към HBV, понижен риск от развитието на цироза и хепатоцелуларен карцином и по-добра преживяемост. Трябва да се отбележи, че сероконверсията рядко се наблюдава като отговор към лечението.

Повишените HBV ДНК нива изглежда са предиктори за развитието на цироза и хепатоцелуларен карцином, а супресията на HBV ДНК e свързана с подобрение на АлАТ и хистологичните тестове. Не е ясно обаче дали индуцираното от терапията понижение на HBV ДНК e свързано с по-добри клинични резултати.

От поставянето на диагнозата, оптималното третиране на HBV инфекцията изисква доживотно рутинно мониториране, дори и ако пациентът е асимптоматичен, отбелязват авторите на консенсуса. Те наблягат, че обучението на лекарите и пациентите са ключът към добрите клинични резултати.

Вижте още:

Лечение HBV инфекцията: иницииране, спиране и промяна на терапията

www.doctorbg.com