Определение
При това заболяване се установява усилено образуване на гранулоцити (левкоцити), както в костния мозък, така и в черния дроб и далака. Причината е повишената йонизираща радиация, която предизвиква мутация в родоначалната клетка на гранулоцитите - левкоцитите в костния мозък, с последващо силно образуване на клетки от гранулоцитно-левкоцитния ред, които постепенно изместват нормалните клетки от костния мозък и кръвта. Установено е, че мутацията настъпва в хромозомна двойка 22 (т.нар. филаделфийска хромозома).
Харатерно за болестта е от 10- до 100-кратно увеличение на клетките от левкоцитно-гранулоцитния ред, както в костния мозък, така и в кръвта.

Клинична картина
В началото преобладават оплаквания от лесна преумора, загуба на апетит, гадене, тежест в лявото подбедрие. Появяват се костни болки поради разрастване на костния мозък и усиленото кръвотворене. Болните отслабват до измършавяване поради ускорения метаболизъм. Установява се увеличаване на далака, който понякога заема голяма част от корема. Увеличава се и черният дроб. Лимфните възли не се увеличават. Образуват се левкемични инфилтрати в целия организъм (бели дробове, бъбреци, кожа, главен и гръбначен мозък, в кавернозните тела на пениса). Образуването на левкемичните инфилтрати е съпроводено с поява на болка и повишаване на телесната температура.
Болестта започва с т.нар. латентен стадий, който протича с умерено повишена телесна температура и трае 3-6 години и преминава в хроничен стадий, като постепенно болестната картина се разгръща за 3-4 години.
Крайният болестен стадий (болестна трансформация) се развива у около 75% от хронично болните, като в състоянието настъпва рязко влошаване - с висока температура с втрисания, намаляване на тромбоцитите и с поява на кръвоизливи, които са особено тежки в червата и мозъка и често причиняват смърт. Нерядко смърт настъпва от пневмония или сепсис.
При изследване на периферна кръв (натривка) се откриват множество клетки от миелоцитния ред (т.нар. клетки, от които произхождат гранулоцити-левкоцитите). Установява се и анемия поради увреждане на еритроцитния ред.

Лечението цели да се намали ненормалното образуване на клетките от миелоцитния ред чрез цитостатици и чрез рентгеново облъчване. С облъчване и цитостатици се постига забавяне на хроничната миелолевкоза за около 6-10 месеца. Постепенно обаче се развива резистентност към облъчването и цитостатиците.
С добър ефект е медикаментът бусулфан (миелозан), който действа избирателно върху левкопоезата. След лечебен курс с миелозан в продължение на 2-3 месеца се постига ремисия, но не и излекуване. Миелозанът и сродните му медикаменти причиняват усложнения, най-тежкото от които е развитието на аплазия на костния мозък и белодробна фиброза.

Прогнозата е лоша. Малката част от болните преживяват 7 и повече години след началото на болестта. Понастоящем прогнозата донякъде се подобрява при случаите, при които се извършва трансплантация на костен мозък.