Американски изследователи са открили начин да коригират сърповидноклетъчната анемия при мишки. Те успели да направят така, че мишките да произвеждат нормални еритроцити. Ако откритието се потвърди и при хора, то би предоставило нов начин за лечение на кръвното заболяване.

Лицата със сърповидноклетъчна анемия произвеждат мутантни форми на хемоглобина, които водят специфична форма на еритроцитите. Последните блокират малките кръвоносни съдове, предизвиквайки болка, инсулти, органна дисфункция и преждевременна смърт. Този проблем се наблюдава след раждане, но не и при плода.

Това е така, понеже по време на развитието си фетусът използва различен ген, който отговаря за синтезата на фетална форма на хемоглобина. След раждането има превключване към друг ген, отговарящ вече за синтезата на адултен тип хемоглобин, който е и проблем при сърповидноклетъчната анемия.

Учени от Harvard Medical School установили, че протеинът BCL11A е отговорен за превключването между тези два вида хемоглобин. При експерименти с мишки те успели да блокират този протеин и било установено, че мишките отново произвеждат фетален хемоглобин. Животните със симптоми на сърповидноклетъчна анемия се подобрили.