Бременните жени с лекувана или нелекувана хипертония имат повишен риск от раждане на дете с вродени аномалии спрямо жените с нормално кръвно налягане. Това означава, че самото повишено кръвно налягане е тератоген, а не толкова лекарствата, които се използват за лечението му.

Известно е, че ACE инхибиторите са тератогенни през първия и втория триместър. Проучване от 2006 г. сочи, че употребата на ACE инхибитор през първия триместър е свързана с дефекти на невралната тръба и сърдечни малформации. Две последващи проучвания установиха и връзка с други антихипертензивни препарати. Настоящото изследване диференцира ефекта на препаратите от ефекта на самото заболяване, срещу което са насочени.

Били сравнени 4 групи бременни жени: приемащи ACE-инхибитори през първия триместър, приемащи други антихипертензиви през първия триместър, жени с хипертония, неприемащи медикаменти през първия триместър, и бременни жени без хипертония и неприемащи антихипертензиви по други индикации.

Бебетата на жените, приемащи антихипертензивни средства, имали повишена честота на сърдечни аномалии и родилни дефекти като цяло, но е и повишена честота на дефекти на невралната тръба. Това повишение обаче изчезнало след като тези жени били сравнени с жените с хипертония, непровеждащи терапия. Това навежда на мисълта, че самата хипертония е свързана с родилни дефекти, обясняват авторите.

Употребата на АСЕ инхибитори при жените с хипертония била свързана с повишен риск от вродени сърдечни дефекти спрямо нормалните контроли (без хипертония, неприемащи антихипертензиви): 54%.

Сходна връзка била установена и за други медикаменти срещу високо кръвно.

При сравнение с жените с нелекувана хипертония, употребата на АСЕ инхибитори и други антихипертензиви не била свързана с повишен риск.

Сравнени с жените с нелекувана хипертония, приемащите АСЕI и други средства срещу хипертония нямат повишен риск от раждане на бебе с вродени малформации, обобщават авторите.