Учени от Калифорния докладват, че бета-амилоид индуцираната синапсна увреда се дължи на химическа модификация на циклин-зависимата киназа 5 (Cdk5), като в мозъка на болни от болестта на Алцхаймер, но не и в здрави хора, се наблюдават повишени нива на модифицирана Cdk5.

Следващата стъпка е разработване на на медикаменти, които да блокират формирането на модифицираната Cdk5 и ефектите й върху синаптичното увреждане.

Cdk5 е предимно невронално-спепицифична киназа, която участва в различни невронални функции - сигнализиране, миграция, регулция на плътността на синапсите.

Дисрегулацията на активността на Cdk5 може би играе роля в патогенезата на инсулта и редица невродегенеративни заболявания, включително болест на Алцхаймер. Киназата е хиперактивирана в отговор към експозицията на бета-амилоид.

В настоящото проучване авторите от Sanford-Burnham Medical Research Center установили, че бета-амилоидните пептиди водят до модификация на Cdk5 чрез процес, известен като S-нитрозилация. В тази химическа реакции към ензима се прикача азотен оксид, нарушавайки функцията на Cdk5.