Неутрофилната еластаза, която предизвиква възпаление и фиброза, най-вероятно играе роля в патогенезата на системната склероза (СС), докладват британски изследователи в августовския брой на Rheumatology.

Проблемът може би не е толкова, че има повишени нива на този ензим, а по-скоро твърде малко такива на еластазния инхибитор алфа-1-антитрипсин (ААТ). Това отклонение е лечимо, смятат експерите.

Суплементацията на ААТ с Prolastin (Talecris Biotherapeutics), Aralast (Baxter), Zemaira (CSL Behring) или Trypsone (Probitas Pharma) се използва за лечението на хронична обструктивна белодробна болест в някои страни. Инхибиторът на неутрофилната елстаза Elaspol (Ono Pharmaceutical) пък се използва за остра дихателна недостатъчност.

Д-р Барнс и колеги сравнили серумните еластазни концетрации, неутрофилните еластазни концентрации в неутрофилни култури и серумната неутрофилна еластазна активност при 33 пациенти със СС. Последните били сравнени с 12 здрави контроли.

Анализът установил, че пациентите със СС и контролите имат сходни серумни нива на неутрофилната еластаза, сходни неутрофилни еластазни концентрации в културелни супернатанти и сходна серумна активност на неутрофилната еластаза. Била установена и сходна мембранна експресия на ензима. Подгрупа от пациенти, вече проявяващи ранно заболяване или по-висока кожна оценка по Rodnan (>9) имали по-висока серумна еластазна активност спрямо контролите.

Нито серумната неутрофилна еластазна концентрация, нито серумната активност корелирали с подвида и продължителността на заболяването, засягането на важни органи, броя на неутрофилите или употребата на болест-модифициращи антиревматични средства.

Серумните нива на ААТ били значително по-ниски при пациентите със СС спрямо контролите. Било наблюдавано и понижение на отношението еластазна концентрация/еластазна активност в серума - най-вероятно поради ниските ААТ нива.

Авторите обобщават, е дефицитът на еластазни инхибитори (като ААТ) може да доведе до локализирана свръхпродукция на еластазна активност въпреки нормалните серумни концентрации. Това би имало потенциално значение в терапията, тъй като в клиничната практика съществуват неутрофилни еластазни инхибитори и биха могли да бъдат използвани при пациентите със СС.